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你的不会与消化不良有关吧。
撰文：努尔巴哈尔
室上性心动过速，简称“室上速”（SVT）是指异位激动形成的部位或折返环路在希氏束（心脏传导系统中的一员）分叉以上的一组快速性心律失常[1]，如心房颤动、心房扑动、房性心动过速、房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）和永久界性折返性心动过速（PJRT）[2]。
消化不良是一种临床症候群，包括上腹痛、腹胀、早饱、餐后饱胀感、上腹部灼热、嗳气、恶心和呕吐等症状，其可能由多种机制引起，包括胃排空延迟、胃对饮食的调节受损、和自主神经系统功能障碍等[3]。
胃心综合征也称Roemheld综合征，主要由胃部疾病所引起的一系列消化系统症状与心前区疼痛，是指由于胃部疾病反射性引起心血管系统的功能紊乱。这种症状复合体是由于肠道和心脏与神经系统的复杂关系而引起的，迷走神经是两者之间的主要联系[4]。治疗主要集中在控制心率以及减少消化不良和其他胃肠道问题[5]。
病例报告如下：
患者54岁女性，以“心悸1年，加重3天”为主诉就诊于急诊科。既往有20年病史，氯沙坦氢氯噻嗪片1片每日一次口服，慢性胃炎病史15年，间断服用奥美拉唑20mg每日一次，以及相对较近的既往史（1年前当地私人医院诊断为心动过速），酒石酸美托洛尔片25mg每日两次口服。
查体：心率220次/分，血压为160/98mmhg，氧饱和度96%，无胸痛、呼吸困难不适。立即完善心电图：室上性心动过速（图1），Valsalva动作和颈动脉按摩并没有解决她的症状。
图1
立即给予6mg腺苷静脉推注，心率下降到正常。复查心电图：窦性心律（图2），心电监护下持续监测心率，直到80次/分左右。
图2
辅助检查：血常规、血脂、心肌酶和甲状腺功能检查均在正常范围内，复查心肌三项均未见异常。胸部X线检查未见异常。经胸超声心动图（TTE）显示右心房和左心房正常，右心室和左心室大小正常，无瓣膜或壁缺损，无心脏扩大，射血分数为65%（图3）。
图3
患者未诉心悸，但1天前开始患者有嗳气、腹胀、恶心（在家服用奥美拉唑），排便正常，没有任何便秘或腹泻史，但她的消化不良症状一直存在，无明显缓解。患者诉说每次胃肠道不适时经常出现心悸（查看既往病例发现多次心悸伴消化道症状就诊于急诊科）。
立即安排腹部X线和超声检查正常华夏理财，无胆结石或胆囊炎的证据。由于她的消化不良由来已久，因此安排了电子胃肠镜检查：未见明显异常。经过深入的胃肠道调查，确定了功能性消化不良的诊断，SVT发作被认为与消化不良有关。建议患者继续服用奥美拉唑40mg每日一次，酒石酸美托洛尔25mg每天两次。
与患者详细交代了射频消融术，但她拒绝接受任何侵入性手术，并要求药物保守治疗。此外，她还接受了有关饮食和生活方式调整的全面咨询，例如少食多餐、限制乳制品、减少高脂肪食物、避免香料和咖啡以及定期锻炼。
在4周后的复诊中，她诉消化不良有所改善。她每天用血压计测血压和心率，都在正常范围内。心悸随着消化不良的减轻而消退，这表明她的情况是心脏和胃系统之间的关系。
消化不良导致的心律失常有什么特点？
SVT被定义为QRS波窄性心动过速。心电图和心脏电生理学研究的汇总数据表明，80%的SVT是AVNRT或AVRT病例，高达60%是AVNRT。AVNRT的发生是由于心脏中的折返电路，由过量的儿茶酚胺能状态触发，例如情绪紧张、体力活动和其他压力。
自主神经系统的异常在功能性消化不良的病理生理学中具有相当重要的意义。迷走神经刺激失调被认为是进餐调节受损和胃窦动力减退的可能原因[3]。迷走神经（CN X）是第10对脑神经，起源于大脑的髓核，通过颈静脉孔离开颅骨，为颈部、喉咙、胸部和腹部区域提供许多变化。当迷走神经通过食管裂孔进入腹腔时，它会分裂成前躯干和后躯干。前躯干主要负责胃肠道副交感神经支配至胃窦、幽门、胆道和胆囊[6]。
消化不良导致餐后饱胀、腹胀和胃胀。腹胀的一个主要原因是肠道中细菌菌群不平衡，导致食物过度发酵和气体形成。空气在胃肠道的积累阻碍了食物的正常消化和运动，使胃和肠膨胀，对周围器官施加压力，并抬高了横膈膜。所有这些机制都会导致迷走神经兴奋，这不仅限于胃肠道区域，还会影响其他器官系统，主要是心脏[3]。
迷走神经的内脏神经供应心脏组织，包括心房、心室、心脏脂肪垫以及窦房结和房室结。主要由左侧迷走神经介导的房室结超极化减慢了淋巴结回路中的动作电位。副交感神经对心率和房室结传导的影响似乎通常通过M2受体进行调节，M2受体显着减慢心率[部分由G蛋白向内整流钾（GIRK）通道介导]。因此，迷走神经活动越高，心率越慢[7]。多项研究表明，心脏自主神经系统在心律失常发生中起关键作用。此外，迷走神经刺激会缩短心房有效不应期，从而使患者易患阵发性房性心律失常[8]。
高达80%的SVT病例累及房室结（AVNRT/AVRT）。AVNRT的特征是房室结中有双通路，一条慢通路和一条快通路。两种节点途径的不应期：快速途径具有相对较长的不应期，而慢途径通常具有较短的不应期。在窦性心律期间，淋巴结传导通常通过快速通路发生。继发于消化不良的腹胀引起的迷走神经反应过大，抑制慢速和快速通路。由于慢通路的不应期短于快通路，因此房性早搏可能会发现该通路可用并通过它穿过房室结。结果是房室传导时间突然延长。当冲动到达共同终点时，它也会激发快速通路并触发折返性快速性心律失常[9]。
消化系统&心血管系统，相互影响？
既往研究报告继发于胃肠道不适的心律失常疾病的病例，例如，一名75岁的女性患者在每次腹胀发作时都经历了严重的复发性心动过缓。她的心动过缓随着胃膨胀的消退而消失[10]。另一例涉及一名77岁女性复发性心房颤动患者被诊断为继发于食管裂孔疝，疝修补后心律失常未发作过[11]。有一项纳入7项研究的荟萃分析支持心房颤动与胃食管反流病（GERD）相关[12]。一项研究表明，在全国人群队列中，GERD与未来心房颤动风险增加独立相关[13]。
这些数据在逻辑上可以用作消化系统和循环系统之间相互关系的证据。迄今为止的分析表明，胃肠道疾病可作为心律失常的危险因素或致病因素，但仍需要更多的研究来探索胃心综合征的复杂性质。
结论
医生应注意胃肠道功能障碍与心律失常之间的关系。这两个器官系统之间的关联经常被忽视，胃心综合征的诊断相对罕见。然而，这种诊断方法可以极大地改变心律失常患者的治疗方案和管理。医生应怀疑心律失常障碍患者存在未识别和/或未治疗的胃肠道因素的可能性，应获取所有心脏病患者的详细饮食和排便习惯史。如果怀疑胃功能障碍或缺损，应协调由心内科专家、消化科专家和营养师组成的医疗团队，共同努力解决患者的潜在问题和合并症。
参考文献：
[1]Kotadia ID, Williams SE, O'Neill M: Supraventricular tachycardia: an overview of diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2020, 20:43-7.
[2]Gopinathannair R, Olshansky B: Management of tachycardia. F1000Prime Rep. 2015, 7:60.
[3]Tack J, Bisschops R, Sarnelli G: Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia . Gastroenterology.2004, 127:1239-55.
[4]Jervell O, Lødøen O: The gastrocardiac syndrome. Acta Med Scand Suppl. 1952, 266:595-9.
[5]Mohamed A, Ochoa Crespo D, Kaur G, Ashraf I, Peck MM, Maram R, Malik BH: Gastroesophageal reflux and its association with atrial fibrillation: a traditional review. Cureus. 2020, 12:e10387. [6]The vagus nerve (CN X). (2021). Accessed: September 12, 2021 https://teachmeanatomy. info /head/cranialnerves/vagus-nerve-cn-x.
[7]shansky B, Sabbah HN, Hauptman PJ, Colucci WS: Parasympathetic nervous system and heart failure: pathophysiology and potential implications for therapy. Circulation. 2008, 118:863-71.
[8] Shen MJ, Zipes DP: Role of the autonomic nervous system in modulating cardiac arrhythmias . Circ Res. 2014, 114:1004-21.
[9]Costantini M, Carbone V, Costantini L: Dual atrioventricular nodal pathways: physiology, arrhythmic findings, and electrocardiographic manifestations (Article in Italian). G Ital Cardiol (Rome). 2018, 19:222-31.
[10]Saeed M, Bhandohal JS, Visco F, Pekler G, Mushiyev S: Gastrocardiac syndrome: a forgotten entity. Am J Emerg Med. 2018, 36:1525.
[11]Cristian DA, Constantin AS, Barbu M, Spătaru D, Burcoș T, Grama FA: Paroxysmal postprandial atrial fibrilation suppressed by laparoscopic repair of a giant paraesophageal hernia compressing the left atrium. J Gastrointestin Liver Dis. 2015, 24:113-6.
[12] Xu L, Zhang Y, Xie J, Liu Y, Xu L: Association between gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Rev Esp Enferm Dig. 2019, 111:874-9.
[13] Huang CC, Chan WL, Luo JC, et al.: Gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation: a nationwide population-based study. PLoS One. 2012, 7:e47575.
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责任编辑：银子
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